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西班牙流感

2010/01/11 留下评论

灭人5000万的西班牙流感为禽流感变异
第一次世界大战,人类陷入自相残杀之中,死亡者数十万,成为人类历史上的一场浩劫。然而,就在这场浩劫快要结束的时候,一场流感的爆发夺去了近5000万人的性命,这就是上世纪人们闻之色变的西班牙流感,或称1918年流感。今年10月5日,科学家研究发现,西班牙流感实际上就是禽流感的变异。
第一次世界大战中,世界处于大动乱、大改组,兵荒马乱、民不聊生,西班牙流感就在此背景下发生了。
这次流感是1918年2月首发于美国堪萨斯洲,很快传播至底特律等3个城市→3月美国远征军乘坐船带至欧洲前线→4月传播至法国军队,然后至英国和其他国家军队→5月达意大利、西班牙、德国、非洲,印度孟买和各尔各答→6月由英国远征军传播至英国本土,然后至俄罗斯、亚洲达中国、菲律宾、大洋洲至新西兰→1919年1月达澳大利亚。即不到一年时间席卷全球。
本次流感共有三个流行波:1918年4~7月为第一波,首发在法国前线,在美、法军队中爆发,当时也叫三日热,发病率高而病死率低,很快播传至欧洲其他国家;同年7~11月为第二波,席卷欧、美、亚、非各大洲,症状重,病死率高,如法国第一波病死率为0.12%,而第二波为7.7% ;1919年1~5月为第三波,流行程度轻,时间短。
本次流感所造成的灾难是流感流行史上最严重的一次,也是历史上死亡人数最多的一次瘟疫,估计全世界患病人数在5亿以上,发病率约20%~40%,死亡人数达4千多万,比第一次世界大战战亡总人数还多。死亡呈“W”型,年龄分布:≥70岁老年人,20~40岁,5岁以下儿童,以青壮年为主。
美国死亡人数50万,仅10月10日费城759人死于流感;西班牙800万人患病,包括国王阿方索三世在内,马德里三分之一市民受感染,一些政府部门被迫关门,电车停运;英国乔治五世也未幸免,英格兰和威尔士死亡达20万,皇家舰队三周无法入海,影响作战;印度孟买死亡700万;一些因纽特人村遭受灭顶之灾,有一村80人死于流感73人;20%的西萨摩亚人死于流感。许多国家尸体堆山;加拿大渥太华有轨电车没有乘客;学校,歌舞剧院,电影院无灯光,游泳池和保龄球馆空无一人;南非一个小镇由于缺乏棺木,毯子裹尸体草草下葬,白天满街出殡,夜晚救护车穿梭。
1918年西班牙流感也波及中国,3月始自广州直至东北,由上海至四川,蔓延广泛,北平警察患病过半,哈尔滨40%人被感染,学校停课,商店歇业。上海也出现过两个流行波。
然而关于西班牙流感从何而来?为何发病率和病死率为此高?为何主要侵袭青壮年人群?等一系列问题困惑了人们将近一个世纪,只到今年10月5日,科学家研究发现,1918年导致许多人死亡的疾病是一种禽流感。据英国广播公司BBC报道,美国科学家的研究已经显示,曾在1918-1919年导致5000万人死亡的西班牙流感病毒很可能源自鸟类。美国科学家在《自然》杂志发表的文章说,他们已经找到1918年病毒与现在亚洲出现的禽流感病毒H5N1的共同的基因变异。美国另一个研究小组也在《科学》杂志发表文章,他们已经在老鼠身上成功再造了1918年的病毒。他们发现的一些基因密码将有助于对下一次流感大流行做出预报和准备。
“西班牙流感”病毒
时间已经过去近90年了,当年的亲历者也多已作古,但只要看一看那些老照片,相信每一名后来者都会为这场夺去了全球近亿人生命的“西班牙流感”而动容。
  这次流感大流行也留下了许多未解之谜,其中最大的一个就是——究竟是怎样的一种病毒造成了如此超强的传染性和致死性?科学家们对这些谜的探求从来就没有中止过。
随着对“西班牙流感”病毒株所有编码序列的逐一破译,重构“西班牙流感”病毒成为可能。
  成功重构“西班牙流感”病毒在2005年10月7日出版的Science(2005, 310: 77)上,刊登了美国疾病控制与预防中心(CDC)与美国西奈山医学院、美国军事病理研究所以及美国农业部西南家禽研究室协作完成的一项最新研究。在这项研究中,研究人员成功重构了造成“西班牙流感”的病毒株。
  研究人员应用反向遗传学(reverse genetics)方法及技术,构建了含有“西班牙流感”病毒株所有8个基因的重构病毒,并对其生物学特性进行了分析。结果显示,与同时代流行的人H1N1亚型流感病毒截然不同的是,“西班牙流感”病毒在没有胰蛋白酶的条件下也能复制,并导致小鼠和鸡胚死亡,其在人支气管上皮细胞中也能大量生长;对含有“西班牙流感”病毒株所有8个基因的重构病毒和仅表达1或多个基因的重构病毒的比较证实,血凝素抗原(HA)基因和聚合酶基因是决定其毒力的最重要基因,而正是所有8个基因的共同作用才导致了“西班牙流感”病毒如此超强的感染性和致死性。
与H5N1禽流感病毒存在相似之处
  自2003年底开始暴发的H5N1亚型禽流感疫情已经令人谈禽色变,而更大的担忧则是,这种禽流感病毒有可能成为下一次全球流感大流行的罪魁祸首。破译“西班牙流感”病毒同样可增进对H5N1禽流感的了解。
  “西班牙流感”病毒的另一特殊之处在于,与造成1957年“亚洲流感”和1968年“香港流感”的病毒不同,现有的遗传学证据支持它完全起源于禽流感病毒。该病毒似乎没有与其他人流感病毒进行基因重组就适应了人体,并开始在人群中传播,从而否定了许多专家以前的观点——禽流感病毒要想在人类中大规模传播必须经过基因重组。科学家还发现,“西班牙流感”病毒所存在的一些基因突变也同样存在于H5N1亚型禽流感病毒中,从而提示这两种病毒株都可以不经过与已在人类中循环的流感病毒的基因重组而直接从动物“跳跃”至人类。
为下一场流感作准备
  CDC主任Gerberding说:“重构‘西班牙流感’病毒这项突破性成就有助于我们破解‘西班牙流感’之谜,并且对于备战下一次流感大流行具有至关重要的意义。我们需要对造成大流行的流感病毒有更多的了解。类似于这样的研究有助于我们了解为何某些流感病毒株的毒力如此超强,同时还可帮助我们尽早地识别有可能造成再一次大流行的流感病毒株。”
 现在,越来越多的证据使大多数专家都深信,下一场流感大流行不可避免且即将来临,但是现在还无法预测哪一种病毒株会在下次大流行中出现,什么时候出现以及届时将造成多么严重的危害。CDC资深微生物学家、也是该研究的第一作者Tumpey说:“对‘西班牙流感’毒株毒力特性的认识,可帮助我们研制出新的疫苗和治疗药物。”
  诚然,如果下一场流感大流行真的已经无法避免,那么,对以往流感大流行的深入研究有助于我们打一场有准备之仗。
甲型N1H1流感病毒
甲型N1H1流感病毒是西班牙流感病毒的后代。因此有科学家担心它会像西班牙流感一样发动“第二波”
现代人的历史至少有20万年,但有确凿证据的传染病史却很短。我们熟悉的传染病当中历史最久的是天花,这是在公元前1600年左右的一具埃及木乃伊身上发现的。
传染病为什么出现得这么晚?原来,古人类和传染病的斗争通常只有两种结果:要么人死,要么人产生免疫力,导致病菌(毒)被杀死。一旦人群中的每一个个体都被传染了,这个病菌(毒)的生命也就走到了尽头。所以说,绝大部分传染病都需要人类社会达到一定的规模才能流传开来。打猎和采集时代的人类种群数量很小,活动范围有限,传染病没办法流行。
等到人类发明了农业,人口数量急遽增加,传染病这才终于有了足够的发展空间。此时人类和传染病之间的赛跑可以说互有胜负。瘟疫杀死过成千上万的人。但也有几种传染病,比如英国汗热病和法国庇卡底发汗病,流传了一阵子就销声匿迹了。
抗生素和疫苗被发明出来后,人类在和传染病的赛跑中再一次领先。但此时传染病也拿出了杀手锏———变异。病菌(毒)依靠基因突变,躲过抗生素、抗病毒药物、以及人类自身免疫系统的一次又一次追杀。
基因突变并不是病菌(毒)变异的惟一手段,它们还能通过基因交换达到“变身”的目的。无论是禽流感、猪流感还是人流感,其病毒都由8个基因片段组成。其中同源的部分可以互相交换,变得面目全非,让人的免疫系统措手不及。比如这次的甲型H1N1流感病毒,有6个基因片段来自猪流感,1个来自禽流感,1个来自人流感。这样的组合看似十分不可思议,以至于有人认为它很可能是从实验室泄露出来的人造物种。其实这样的三位一体式流感病毒并不稀奇,早在1998年,科学家就从美国的猪群中发现了这样的变种,此变种造成的猪流感曾经让美国的猪农们吃尽了苦头。只是这种病毒只能感染猪,对人类没有危害,所以没有得到重视。
去年秋天的某个时候,此病毒再次变异,获得了入侵人类的能力。但不知什么原因,科学家一直没能检测出这一新变种。直到今年春天墨西哥流感大面积暴发,人类这才领教了它的厉害。

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Tamiflu v.s. H1N1

2010/01/10 留下评论

陈部长的“八角茴香炖肉”
  “最好的对付禽流感药方,就是把一只鸡和一个八角茴香炖在一起,这是最好的一个方子。为什么?因为达菲的原料莽草酸主要就在八角茴香里面。”
  这是4月30日,我们的卫生部陈竺部长在国务院新闻办公室发布会上的一段话,网易视频上看到。紧接着,陈部长的这个“良方”就传遍互联网的各个角落,我们中国人不怕了,我们中国的八角茴香多的是,陈部长都说了,吃八角茴香炖猪肉就行了。中国人民把部长当神了,把部长的话当圣旨了。万人敬仰的陈部长,请您注意,您的每一句话甚至每一个字都会影响着全国人民的行动,说话前请您三思。
  莽草酸是来源于八角茴香,但是八角茴香不等于是莽草酸。
  1、达菲(Tamiflu)是抗流感的药物,动物显示其对H5N1禽流感病毒有抑制力。其生产工序有12道,最初是从八角茴香中提取莽草酸。但并不是八角角煎汁服用就可抗击流感。一般来说,八角在烹饪过程中产生莽草酸的几率不大。另外,八角茴香中含有黄樟醚,过量食用可能导致中毒
  2、茴香醚具雌激素样作用和较强致敏作用。本科植物有一定毒性,其毒性成分为倍半萜内酯类成分;有的挥发油也有一定毒性,其抑制神经系统作用,可引起麻痹,中枢抑制导致死亡。
  最后提醒各位将陈部长的话当圣旨奉行者一句,在制作“八角茴香炖猪肉”,购买八角茴香的时候千万小心点,要清楚八角和莽草的区别,别买了莽草回去当八角,那个莽草中可是有莽草毒素的,吃了会引起食物中毒,轻者恶心呕吐,重者烦躁不安,瞳孔散大,口吐白沫,最后血压下降,呼吸停止。

达菲(Tamiflu)与八角茴香
  这次的这个流感好歹比SARS要好对付一些。其一,可以快速鉴定确诊;其二,有两个现有的抗病毒药物可以用来治疗和预防这个流感病毒,其中一个是由Gilead开发,瑞士罗氏公司(Roche)营销的达菲(Tamiflu)。
  达菲是第一个商业研发的口服神经氨酸酶抑制剂,其活性成分是一种有机合成的化学小分子,通过阻断神经氨酸酶的活性,阻止受病毒感染的细胞继续释放新的病毒。神经氨酸酶是一种蛋白质,存在于流感病毒细胞上。它有助于流感病毒打破细胞膜,再传染到其他细胞并进行自我复制。达菲抑制神经氨酸酶,病毒因此无法离开所在细胞去感染其他细胞。最后,病毒死亡。
  罗氏公司报道的达菲的合成从(-)-莽草酸开始,一共有十四步复杂的化学反应。这个莽草酸的来源是整个合成路线中的瓶颈,因为它主要从中国产的八角茴香中萃取分离得到,大量提取的步骤十分繁琐而且收率不高。从八角到达菲,整个生产过程需要六到八个月。从17千克八角可以得到1.7千克莽草酸,然后可以生产大约1千克达菲。
  所以八角离达菲远得很,吃了八角,身体并不能将其中的莽草酸转化成达菲,如何起到药效?

“达菲”(Tamiflu)是怎么炼成的
一场新型流感,让很多人首次听说了一种叫“达菲”的治疗流感的药物。有些人可能觉得奇怪,市场上不是一直有感冒药卖吗,达菲有什么稀奇的?市场上随便买得到的感冒药,都是镇痛、退烧、通鼻塞等缓解感冒症状的药物,只是“治标”的,而达菲能够“治本”——抗击流感病毒。达菲不是第一种抗流感病毒的药物,却是用得最多的、最著名的抗流感病毒药物。
有的人听说达菲的生产原料是八角茴香,便以为那是中药或是受中药的启发研发的。其实达菲的研发和中药或其他传统药物毫无关系,完全是在现代生物学和化学的指导下设计出来的。传统药物和许多现代药物都是在长期的医疗实践中碰运气偶然发现的。人类一直有个梦想,希望有一天能够针对疾病的病原,理性地设计出新的药物。这个梦想只有在对生命现象的研究达到分子层次之后才得以实现。达菲的研发,就是理性地设计新药的典范。
要设计新药,首先要能够在细胞、分子水平上深入地了解疾病发生的机理,这需要做长期的、大量的生物医学基础研究。达菲的设计可以一直追溯到上个世纪40年代。当时纽约洛克菲勒研究所的科学家发现,流感病毒在低温条件下能让红细胞凝聚起来;但是加热到37摄氏度时,聚集的红细胞就分开了,病毒也脱离了红细胞。后来人们发现,让红细胞聚集起来的是流感病毒表面上的一种蛋白质,这种蛋白质就被叫做血凝素,它和细胞表面上一种叫唾液酸的糖分子结合,让病毒能够混进细胞里去。让病毒脱离细胞的是病毒表面上的另一种有酶的活性的蛋白质,它能水解唾液酸。唾液酸是神经氨酸的衍生物,所以这种酶就叫做神经氨酸酶。
神经氨酸酶对流感病毒的繁殖至关重要。流感病毒入侵细胞,制造出许多新病毒后,新病毒还通过唾液酸和细胞连接在一起,要靠神经氨酸酶水解唾液酸,切断新病毒和旧细胞的联系,新病毒才能去入侵其他细胞。知道了这一点,就不难想到,如果能够发现一种药物抑制住神经氨酸酶的活性,病毒没法去感染新的细胞,也就抑制住了病毒的繁殖。 要找到这种药物,还得知道神经氨酸酶长什么样。1983年,澳大利亚分子生物学家破解了神经氨酸酶分子的立体结构,发现它是由4个一模一样的部分组成的,形状就像一个“田”字,正中央是个窟窿,那就是和唾液酸结合、将它水解的地方。 如果我们能找到一种化合物,把它塞进这个窟窿里头,细胞上的唾液酸被堵在了外面,神经氨酸酶的活性不就被抑制住了?你可能会想到,用唾液酸不就成了?让外来的唾液酸堵死了神经氨酸酶,细胞上的唾液酸就不会受病毒的骚扰了。没错,研究人员首先试的就是唾液酸,但是发现唾液酸不是一种很好的抑制剂,容易从窟窿掉出来。我们需要对唾液酸做一些改造,让它和神经氨酸酶结合得更牢固一些。 怎么改造呢?还得再仔细研究研究神经氨酸酶的分子结构。它的窟窿有一个地方是带负电的,唾液酸和它相对应的位置上是一个羟基,于是澳大利亚研究人员尝试把这个羟基换成带正电的基团,异性相吸,能增强结合。最终发现换成胍基最有效,抑制效果是唾液酸的1000倍!
1989年,研究人员合成了这种带胍基的唾液酸类似物,取名扎那米韦,经过临床试验证明它确实能有效治疗流感后,1999年被美国食品药品管理局批准上市,商品名叫“乐感清”。但是乐感清正由于带了胍基,使得它没法被肠道吸收,不能口服,只能是做成粉末喷剂,吸入到肺里起作用。这种方式不符合人们的用药习惯。人们还是希望能有一种类似的口服药物。1992年,美国研究人员找到了新的设计思路。他们发现唾液酸分子上有一个位置和神经氨酸酶的窟窿没有接触,窟窿具有疏水的性质,如果在唾液酸分子的这个位置添加一个疏水基团,不就和窟窿结合得更紧了吗?研究人员据此在计算机上设计出了600多种化合物,交给化学家合成,然后由生物学家进行测试。在1995年底发现其中代号GS4071的化合物能强烈地抑制神经氨酸酶的活性。 但是GS4071和乐感清一样没法被肠道吸收。研究人员对它再做改造,把其中的羟基变成乙酯,解决了口服吸收的问题。这种新的化合物取名奥司他韦,被吸收进体内后,在肝脏被分解成了GS4071,然后发挥药效。经过临床试验后,1999年奥司他韦被美国食品药品管理局批准上市,商品名叫“达菲”。
达菲最初是用金鸡纳树皮提取的奎尼酸做为原料合成的。这种原料过于短缺,无法大规模生产,所以后来改用莽草酸做为原料。莽草酸普遍存在于植物中,八角茴香中的含量最高,中国出产的八角茴香就成了生产原料。目前八角茴香产量的90%都被用来生产达菲。于是国内就出现了八角茴香炖肉可以预防流感的谣传。其实八角茴香中的莽草酸要经过十几步复杂的化学反应才变成奥司他韦这种自然界没有的新物质,整个过程历时6~8个月!

“达菲”的疗效是怎么证明的
每出现一种新型疾病,国内总会有一些医生乘机吹嘘其医术、药厂乘机推销其产品,再新奇的疾病,也斗不过其祖传药方。这一次的新型流感也不例外,甚至各省、各市都推出自己的药方,似乎流感病毒也会入乡随俗。并没有任何证据证明这些药方有效:医生的宣称、患者的证词和官员的认可都不是证据。现代医学对药物采取的是“无效推定”,没有证据证明有效,就不承认其有效。这些祖传药方也就只能在国内自得其乐。如果一种药物被证明了有效,那就不会只限于一国一地,全世界都会使用。所以虽然国内有无数的祖传药方声称对新型流感有疗效,国内医院治疗时首选的药物仍然是达菲,因为它的抗流感病毒的疗效已被证实,世界公认。
达菲的研发始于1992年年底。当时,美国加州一家生物技术小公司“吉里德科学”根据流感病毒的神经氨酸酶的分子结构,设计出能够抑制其活性的化学分子,加以人工合成,然后检验是否真能抑制流感病毒的增殖。在测试了600多种化学分子后,1995年年底,一种后来称为达菲的新化学物质被选中了。 体外的实验证实达菲能够强烈地抑制流感病毒。但是离体实验未必能反映人体的情形。药物有可能无法被人体吸收,即使能被吸收也不一定能够发挥作用,而且还可能对人体产生不良反应。这些是无法在离体实验中观察到的。 出于人道的考虑,不能就直接拿人来做试验,先要在动物身上做。因为不同种类的动物对药物的反应可能会不同,往往要用到两种以上的动物。研究人员分别用小鼠、大鼠和狨猴做毒性试验,又在感染了流感病毒的小鼠和雪貂身上做治疗试验,发现达菲很有效,而且没有明显的毒性。  
但是动物和人的生理毕竟还是有所区别,对动物有效、毒副作用小的药物,对人体不一定如此。只有临床试验才能最终决定一种药物是否对人体有效和有何毒副作用。然而,临床试验的费用非常高,往往需要上亿美元的资金,不是小公司负担得起的。“吉里德科学”在大制药公司中寻找合作伙伴,最终和世界最大的制药公司之一瑞士罗氏达成协议。 1997年3月11日,第一位试验对象吃下了从没有人吃过的达菲。试验的第一阶段目的主要是观察药物是否会出现急性毒副作用,以及人体对药物的吸收、代谢和排泄情况,在几十名健康人身上试验就可以了。在发现达菲能被人体很好地吸收,而且没有明显的不良反应之后,就进入了临床试验的第二阶段。 在第二阶段,要在上百名病人身上做试验,看看药物是否有疗效,用多大的剂量会有效。但是此时是五月份,不是流感季节,找不到流感病人。研究人员不想坐等流感季节的来临。他们找来117名健康志愿者,往他们的鼻腔里塞进一团浸泡了流感病毒的棉花,让他们感染上流感。 第二阶段通过后,开始了最关键的第三阶段临床试验,要在上千名病人身上做试验,而且必须是实际生活中的流感病人。但是靠症状很难把流感和普通感冒区分开,误诊率高达70%。要确诊就必须检测病人身上是否有流感病毒,但是等检测结果出来,病人病情已自然缓解甚至痊愈了。不过,在爆发流感的社区,一个有感冒症状的病人患流感的可能性高达70%,可以用他们来做试验。 罗氏公司联系了世界各地300多名医生参与试验,等待1997~1998年冬季流感的来临。达菲只在流感症状出现的36小时内使用最有效,但人们一般不会在得了流感后马上就去看医生,所以虽然有这么多医生帮忙,要找到合适的试验对象仍然不容易:1997年11月底找到第一位,一直到1998年4月15日才找到第1355位也是最后一位试验对象,少于预期的数量,也只能将就了。 但是怎么知道达菲对这些病人确实有疗效呢?一个病人吃了达菲之后,病好了,并不能就证明达菲确实有效。流感(以及许许多多疾病)不吃药也会自然好转、痊愈,在接受了“吃药”的心理暗示后,即使吃的是无药效的假药(所谓安慰剂),也会好得更快。为了排除这种情况,要把病人分成两组进行比较,一组吃达菲,一组吃外观相同的安慰剂。怎么分组很有讲究。如果由研究人员来挑选病人,就可能有意无意地把病情较轻的病人挑选入新药组,使得新药组的疗效过于显著。因此病人将进入哪一组完全由随机产生的编号来决定,而不是人为地挑选,以保证两组的病人有相似的情况。 为了排除心理暗示的影响,不能让病人知道他分在哪一组。而且,医生、研究人员也不能知道病人的分组情况(所谓双盲)。如果他们知道了,可能会对新药组病人更精心护理或施加暗示影响病人,在判定疗效时,会倾向于更正面评价新药组病人,更负面评价对照组病人,只收集对新药有利的数据而忽视不利的数据等等,从而出现主管偏差。分组情况由第三方掌握,最后才解密。 1998年7月,来自世界各地的试验结果都收集到了,很快就统计出了结果:服用达菲的病人与服用安慰剂的病人相比,病程平均缩短1.3天。1999年3月,罗氏公司向美国食品药品管理局提交达菲上市申请,10月,被批准上市,流感季节刚好来临。

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甲型H1N1流感

2010/01/05 留下评论

甲型H1N1流感又称为A(H1N1)型流感,旧称人感染猪流感。
  2009年4月30日世界卫生组织、联合国粮食及农业组织和世界动物卫生组织宣布,一致同意使用A(H1N1)型流感指代当时疫情,并不再使用“猪流感”一词。H1N1流感病毒里的H代表红细胞凝集素,共有1-15个类型,N代表神经氨酸苷酶,共有1-9种类型,“猪流感”病毒H和N均是1型,因此称为H1N1。中国卫生部门则相继将原人感染猪流感改称为甲型H1N1流感。中国卫生部明确将甲型H1N1流感(原称人感染猪流感)纳入传染病防治法规定管理的甲类传染病,并采取甲类传染病的预防、控制措施。传染病防治法规定管理的传染病分为甲类、乙类和丙类。其中甲类是后果严重传染性最强的传染病,依次递减。甲类传染病包括鼠疫和霍乱。乙类传染病包括传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎等20余种;丙类传染病包括流行性感冒、手足口病等10余种。
更改原因  世界卫生组织已开始使用“甲(H1N1)型流感”代替“猪流感”来指代当前疫情,我国卫生部公告中则将这一疾病称为“甲型H1N1流感”。对此,中国疾控中心副主任杨维中1日告诉记者,“甲型”即“A型”,我国这一名称与国际的名称其实是一回事,只是按国内中文表述的惯例称为“甲型”。
  导致这次墨西哥和美国等发生疫情的病毒为A型流感病毒,H1N1亚型猪流感病毒毒株,该毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片断,是一种新型猪流感病毒,可以人传染人。 世卫组织多次表明,虽然这种新型病毒是由猪流感病毒演变而来,但到目前为止这种病毒只是使人患病,还没有发现猪被感染的病例。 世卫组织宣布从4月30日起,开始使用“A(H1N1)型流感”而非“猪流感”来指代当前疫情。世卫组织发言人汤普森说,之所以更改当前疫情的叫法,是因为“猪流感”一词容易误导消费者,农业界和联合国粮农组织已就此表达关切。
病毒特征  甲型H1N1流感病毒是A型流感病毒,携带有H1N1甲型猪流感病毒毒株,包含有北美和欧亚猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的核糖核酸(RNA)基因片断,同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。医学测试显示,目前猪流抗病毒药物达菲对这种毒株有效。美国疾控机构的照片显示甲型H1N1流感病毒呈阴性反应。
  流感病毒有三种类型:甲型(A型)流感病毒感染哺乳动物以及鸟类;乙型(B型)流感病毒只感染人类,疾病的产生通常较甲型病毒温和;丙型(C型)流感病毒只感染人类,并不会引起严重的疾病。
  甲型流感病毒,包括上百种不同亚型的流感病毒。对于这些亚型的不同命名,来自于H和N的不同。
  所谓H和N,是指甲型流感病毒表面的两大类蛋白质。H是红细胞凝集素(Hemagglutinin),其作用像一把钥匙,帮助病毒打开宿主细胞的大门;N是神经氨酸苷酶(Neuraminidase),能够破坏细胞的受体,使病毒在宿主体内自由传播。
  根据H和N的形态,甲型流感病毒可由15种H型和9种N型进行排列组合,比如H1N1和H5N1等。即使是同一种亚型的流感病毒,也可能因为基因序列的变化,在病毒的传播性、致死率等方面出现很大差异。
  造成1918年西班牙大流感的就是一种H1N1病毒。1918年以后,H1N1在人群与猪群中分别进化,可分别称之为人H1N1和猪H1N1。而此次新型的甲型H1N1流感病毒与猪H1N1病毒的关系最为密切。 [编辑本段]临床表现  甲型H1N1流感的潜伏期,较流感、禽流感潜伏期长,潜伏期时长七天。
  甲型H1N1流感的早期症状与普通人流感相似,包括发热、咳嗽、喉痛、身体疼痛、头痛等,有些还会出现腹泻或呕吐、肌肉痛或疲倦、眼睛发红等症状。
  部分患者病情可迅速进展,来势凶猛、突然高热、体温超过38℃,甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合症、肺出血、胸腔积液、全身血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合症、呼吸衰竭及多器官损伤,导致死亡。若患者原有的基础疾病亦可加重。

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